کاهش توانایی حافظه و اختلالات شناختی، از جمله "مه مغزی"، میتواند تجربهای نگرانکننده باشد. در حالی که برخی فراموشیها، مانند گم کردن کلید یا فراموش کردن قرار ملاقات، بخشی طبیعی از روند افزایش سن مغز و پیامد طبیعی سلامت مغز محسوب میشوند، بیماریهای نورودژنراتیو مانند آلزایمر میتوانند منجر به نوع شدیدتری از زوال حافظه به نام "دمانس" شوند. این بیماریها توانایی فرد را در برقراری ارتباط، حل مسئله و تفکر شفاف به تدریج از بین میبرند. اما خبر امیدوارکننده این است که محققان اکنون معتقدند که علائم ناشی از بیماریهایی چون آلزایمر و سایر اختلالات حافظه ممکن است قابل بازگشت باشند.
تحقیقات جدیدی که توسط موسسه پلیتکنیک فدرال لوزان (EPFL) در سوئیس انجام شده، نشاندهنده موفقیت در "بازبرنامهریزی" جزئی نورونها و احیای عملکرد حافظه در موشهای آزمایشگاهی با استفاده از یک کوکتل ژندرمانی خاص است. نتایج این پژوهش که در مجله علمی معتبر Neuron منتشر شده، دریچهای نو به سوی درمان اختلالات حافظه گشوده است.
بازبرنامهریزی نورونها برای بازیابی حافظه
در این مطالعه، تیم تحقیقاتی بر سه ژن کلیدی Oct4، Sox2 و Klf4 (که به اختصار OSK نامیده میشوند) تمرکز کردند. مطالعات پیشین نشان داده بودند که درمانهای هدفمند بر این ژنها میتوانند سایر بیماریهای مرتبط با افزایش سن، مانند گلوکوم (آب سیاه) که منجر به از دست دادن بینایی میشود، را معکوس کنند. محققان EPFL با مهندسی ویروسی خاص، مکانیزمی برای فعالسازی سریع و کنترلشده پالسهای OSK ایجاد کردند. رویکرد نوآورانه آنها به جای درمان کل مغز، به طور ویژه نورونهای دخیل در ذخیرهسازی خاطرات خاص (engram cells) را هدف قرار داد.
پس از این درمان، حافظه موشها عملاً به حالت جوانتر بازگردانده شد. محققان دریافتند که نواحی بازبرنامهریزی شده حافظه، رفتار مولکولی سلولهای جوانتر را از خود نشان میدهند. با استفاده از آزمایشهای مختلف، از جمله آزمون پیچ آبی (water maze)، تیم تحقیقاتی تأیید کرد که درمان OSK حافظه را در چندین ناحیه مغز احیا کرده است. 
به عنوان مثال، پس از درمان، عملکرد حافظه در دندانههای هیپوکامپ (منطقهای از مغز مرتبط با یادگیری و حافظه کوتاهمدت) به سطوحی مشابه گروههای کنترل جوان بازگشت. همچنین، این درمان به بازیابی خاطراتی که هفتهها قبل شکل گرفته بودند، کمک کرد. این یافته نشان میدهد که درمان بر نورونهای مرتبط با قشر پیشپیشانی میانی (medial prefrontal cortex)، که مسئول حافظه بلندمدت است، مؤثر بوده است. 
مکانیسم عمل و کاربردهای بالقوه
آیا این بدان معناست که این روش درمانی پیشگامانه میتواند حافظههای فراموش شده را در بیماران انسانی بازیابی کند؟ نیک پاپرگیو، یکی از اعضای تیم ارتباطات EPFL، در بیانیهای مطبوعاتی توضیح میدهد: "بله، به نوعی. خود خاطره پاک نمیشود؛ بلکه "سختافزار" (نورونها) نگهدارنده آن خاطره، بازسازی میشود. با جوان و انعطافپذیر کردن مجدد نورونها، مغز میتواند دوباره آن خاطرات را پردازش کرده و به آنها دسترسی پیدا کند، گویی دههها جوانتر است." 
آنچه این روش را به خصوص برای کاربردهای بالینی امیدوارکننده میسازد، دقت بالای آن است. این درمان به طور خاص نورونهای حیاتی برای یادگیری را هدف قرار میدهد، همان نواحی که به دلیل بیماریهای نورودژنراتیو دچار اختلال شدهاند. این رویکرد از بازبرنامهریزی کل مغز که خطرناک است، اجتناب میکند. همچنین، از آنجا که این درمان تنها ناحیه کوچکی را تحت تأثیر قرار میدهد و فعالسازی ژن بسیار سریع است، تداخلی با عملکردهای ضروری سلولی ایجاد نمیکند. 
تحلیل تاثیر و چشمانداز آینده
اگرچه مطالعه اخیر بر روی موشها ممکن است تا تبدیل شدن به درمانی متحولکننده برای انسانها فاصله داشته باشد، اما پاپرگیو تأکید میکند که یافتهها "تغییر بزرگی در تفکر" ایجاد کردهاند. وی مینویسد: "این یافتهها نشان میدهند که زوال شناختی صرفاً ناشی از دست دادن نورونها نیست؛ بلکه نورونها "پیر" شده و از کار میافتند. اگر بتوانیم آنها را جوان کنیم، ممکن است بتوانیم عملکرد را حتی پس از شروع بیماری احیا کنیم." 
این پیشرفت علمی، با الهام از مکانیسمهای زیستی مغز و با بهرهگیری از فناوریهای نوین ژنتیکی، امیدهای جدیدی را برای درمان بیماریهای تحلیلبرنده حافظه و بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به اختلالات شناختی برانگیخته است. تحقیقات بیشتر برای ارزیابی ایمنی و اثربخشی این روش در انسان ضروری است، اما پتانسیل آن برای دگرگونی حوزه نورولوژی غیرقابل انکار است. 
