تحقیقات جدید دانشگاه بارسلونا، امیدهای تازهای را در درمان بیماری آلزایمر با کشف داروی تجربی FLAV-27 ایجاد کرده است. برخلاف رویکردهای پیشین که بر پاکسازی پلاکهای آمیلوئیدی و گرههای تاو تمرکز داشتند، FLAV-27 با هدفگیری سیستم اپیژنتیک سلولهای عصبی، به تنظیم کنترل ژنی آنها میپردازد.
این ترکیب آزمایشی با مسدود کردن آنزیم G9a، که تصور میشود در خاموشی ژنهای حیاتی برای حافظه و ترمیم نورونها نقش دارد، توانسته است در مدلهای حیوانی آلزایمر، از جمله کرمها و موشها، منجر به کاهش آسیبهای عصبی و بهبود قابل توجهی در عملکرد حافظه شود. حتی در موشهایی که علائم بیماری در آنها ظاهر شده بود، FLAV-27 توانست حافظه را تا حدی بازیابی کند.
این یافتهها نشان میدهد که آلزایمر ممکن است پیچیدهتر از تجمع پروتئینهای مضر باشد و تغییرات در تنظیمات ژنی نقش مهمی ایفا کنند. اگرچه FLAV-27 هنوز در مراحل اولیه تحقیقاتی قرار دارد و نیاز به آزمایشهای انسانی گسترده دارد، اما این رویکرد نویدبخش، افقهای جدیدی را در مبارزه با این بیماری تحلیلبرنده حافظه گشوده است.
